Nuevos desarrollos en la comprensión de la acidosis ruminal en vacas lecheras

Resumen
Maximizar la producción de leche sin incurrir en acidosis ruminal es un desafío para la mayoría de los productores lecheros. La alimentación con una dieta altamente fermentable proporciona los precursores energéticos necesarios para una alta producción de leche, pero aumenta el riesgo de acidosis ruminal subaguda.
La acidosis ruminal se caracteriza por episodios periódicos de pH ruminal subóptimo, lo que deprime la digestión de la fibra y posiblemente la producción de leche. La prevención de SARA requiere un manejo cuidadoso de la fermentación ruminal. Las estrategias clave que ayudan a reducir el riesgo de acidosis son la adaptación del ambiente del rumen a los cambios en la composición de la dieta, la formulación de dietas con una tasa lenta de digestión ruminal de carbohidratos y una mayor ingesta de fibra físicamente efectiva. Los nuevos desarrollos de investigación están mejorando nuestra comprensión de los factores que ponen a las vacas en riesgo de desarrollar SARA y cómo se puede manejar este riesgo.
Introducción
Existe una creciente preocupación por la prevalencia de SARA en vacas lecheras y se han publicado varias revisiones excelentes (por ejemplo, Krause y Oetzel, 2006; Enemark, 2008). La acidosis ruminal subaguda es un problema creciente para la industria láctea, incluso en hatos lecheros bien manejados y de alto rendimiento.
La realidad es que alguna ocurrencia de SARA es inevitable en la mayoría de las vacas lecheras de alta producción, dado su alto nivel de consumo de materia seca (DMI) y la alta proporción de granos incluidos en las dietas de lactancia. Es crucial desarrollar una comprensión de los factores que ponen a las vacas en riesgo de desarrollar SARA y cómo las prácticas de alimentación y manejo pueden ayudar a minimizar este riesgo.
Definición de acidosis ruminal
Acidosis aguda
La acidosis ruminal en el ganado se puede definir como aguda o subaguda. Durante la acidosis ruminal aguda, el pH en el rumen desciende drásticamente y permanece bajo durante un período prolongado. Por lo general, se necesita una intervención para revertir la acidosis aguda.
Si no se atiende, la acidosis aguda puede convertirse en acidosis sistémica (p. ej., metabólica) (Owens et al., 1998). Es causada principalmente por una acumulación de ácido láctico en el rumen, que generalmente resulta de un aumento repentino en la ingesta de carbohidratos de fermentación rápida.
Los signos clínicos de acidosis aguda incluyen anorexia completa, dolor abdominal, latidos rápidos del corazón, respiración anormalmente rápida, diarrea, letargo y finalmente la muerte (Krause y Oetzel, 2006). El ganado que experimenta acidosis aguda a menudo se vuelve “pobre” debido al daño del tracto gastrointestinal. Afortunadamente, la prevalencia de acidosis aguda en hatos lecheros es muy baja.
Acidosis ruminal subaguda (SARA)
La acidosis ruminal subaguda se caracteriza por episodios repetidos de pH ruminal bajo, pero a diferencia de la acidosis aguda, el pH se recupera después de cada episodio. Estos episodios de pH bajo suelen durar varios minutos o varias horas. Los episodios largos son preocupantes porque afectan negativamente la digestión de la fibra (Russell y Wilson, 1996), disminuyen la capacidad de absorción del epitelio ruminal (Harmon et al., 1985) e incluso dañan el epitelio ruminal.
El daño a los tejidos de absorción dentro del tracto gastrointestinal aumenta el potencial de bacterias, aminas y toxinas producidas por bacterias (lipopolisacáridos) para ingresar a la circulación portal, causando abscesos hepáticos y una respuesta inflamatoria (Gohzo et al., 2005). Cada vez hay más pruebas de que estas toxinas están implicadas en la laminitis (Mungall et al., 2001).
La acidosis subaguda es causada por la acumulación de ácidos grasos volátiles (AGV) en el rumen. A medida que se digiere el alimento, se producen AGV (acetato, propionato, butirato). El pH en el rumen cae si la producción de AGV es rápida y excede la capacidad del rumen para mantener el equilibrio. Con el tiempo, los AGV se absorben, amortiguan o eliminan del rumen, lo que hace que aumente el pH. Como consecuencia, se produce un patrón cíclico de pH que provoca periodos de SARA. Durante SARA, las concentraciones de ácido láctico permanecen muy bajas (< 1 mM).
Si bien los sistemas permanentes de monitoreo del pH ruminal se usan ampliamente en la investigación, no existe un sistema confiable para medir continuamente el pH ruminal en vacas lecheras comerciales. La limitación para desarrollar un sistema de este tipo es la necesidad de estandarizar periódicamente los electrodos de pH para evitar la deriva. Debido a que es necesario recuperar los electrodos para la estandarización, esta tecnología se limita al uso en ganado canulado ruminalmente.
Variabilidad animal
El riesgo de acidosis no es el mismo para todas las vacas. Las vacas lecheras individuales exhiben una tremenda variación en el grado de acidosis que experimentan, incluso cuando se alimentan y manejan de manera similar. En un experimento reciente, inducimos SARA en vacas lecheras lactantes ofreciéndoles una comida única de 4 kg de grano molido después de un período de restricción de alimentación de 12 horas (Dohme et al., 2008).
Se consideró que cuatro vacas estaban en alto riesgo de acidosis porque ya estaban experimentando SARA leve debido al hecho de que estaban en lactancia temprana y alimentadas con una dieta alta en concentrado (45% de forraje, base MS); las otras cuatro vacas se consideraron de bajo riesgo de acidosis porque estaban más tarde en lactancia y alimentadas con una dieta rica en forraje (60% de forraje, base MS).
Todas las vacas consumieron el desafío de grano, pero el tiempo que el pH permaneció por debajo de 5,8 varió entre 0 y 13 h para las vacas de bajo riesgo y entre 11 y 23 h para las vacas de alto riesgo. Está claro que las vacas que tenían un mayor riesgo de acidosis antes del desafío experimentaron una acidosis más severa. Por lo tanto, la reducción de los factores de riesgo de acidosis ayuda a reducir la gravedad de la acidosis en caso de que ocurra.
No se sabe mucho acerca de las causas de la variación animal, pero presumiblemente está relacionado con los efectos combinados del nivel de consumo de alimento, la tasa de consumo, la clasificación del alimento, la tasa de salivación, la población microbiana ruminal inherente, la exposición previa a la acidosis, la tasa de paso de alimentación del rumen, y otros aspectos de la fisiología y el comportamiento.
Un estudio (Penner et al., no publicado) proporcionó evidencia de que las diferencias en la capacidad de absorción del epitelio ruminal pueden explicar una gran proporción de la variación en el pH ruminal entre los animales. En ese estudio, se usaron 24 ovejas como modelo para estudiar la acidosis usando un protocolo de desafío de acidosis.
Las ovejas se asignaron aleatoriamente al tratamiento de control o SARA y se les administró por vía oral agua o 5 g de glucosa/kg de peso corporal (solución de glucosa 2,2 M), respectivamente. Tres horas después del empapado oral, las ovejas fueron sacrificadas y se recolectó tejido ruminal para medir la absorción tisular de acetato y butirato en cámaras de Ussing (un sistema in vitro utilizado para medir la absorción de compuestos a través de membranas biológicas).
Para comprender mejor la variabilidad animal en el pH ruminal, las ovejas del grupo de tratamiento SARA se clasificaron como no respondedoras o respondedoras en función de la gravedad de SARA que experimentaron después de la infusión de glucosa. Curiosamente, la absorción de acetato y butirato no difirió entre las ovejas de control y las respondedoras, lo que indica que el episodio leve de SARA no afectó la función epitelial. Sin embargo, los que no respondieron tuvieron más del doble de absorción de acetato y un 64 % más de butirato que los que respondieron. El análisis de regresión confirmó además que los animales con mayor absorción tenían un pH ruminal más alto.
Efectos de los episodios repetidos de acidosis
Para estudiar los efectos de los casos crónicos de SARA, utilizamos un modelo de desafío (como se describió anteriormente) para inducir SARA en vacas lecheras con alto y bajo riesgo de acidosis (Dohme et al., 2008). Llevamos a cabo tres desafíos consecutivos, cada uno con un intervalo de 14 días. Todas las vacas consumieron el desafío de grano en su totalidad durante el primer desafío, pero solo el 75% de las vacas consumieron todo el desafío en el Período 2, y solo el 43% de las vacas consumieron todo el desafío de grano en el Período 3.
Por lo tanto, las vacas “aprendieron” rápidamente a evitar los efectos negativos del consumo excesivo. A pesar de una aversión aprendida, el ataque de SARA experimentado con cada desafío fue cada vez más severo. Después del primer desafío, el pH ruminal se recuperó por completo en dos días, pero no se produjo una recuperación total después del segundo y tercer desafío.
La falta de recuperación del pH puede deberse a una microflora ruminal desestabilizada (Nagaraja y Titgemeyer, 2007). Además, el daño al epitelio del rumen puede haber disminuido su capacidad de absorción (Harmon et al., 1985). Krehbiel et al. (1995) demostraron que una agresión grave y breve de acidosis aguda disminuyó la absorción ruminal de AGV durante un período prolongado. La conclusión es que una vez que las vacas experimentan un ataque de acidosis, se vuelven cada vez más susceptibles a volver a experimentar acidosis, y no está claro si alguna vez se recuperarán por completo.
Mayor riesgo de acidosis en vacas recién paridas
Las vacas recién paridas son particularmente vulnerables a la acidosis debido al cambio bastante abrupto en la ingesta de carbohidratos fermentables que ocurre después del parto. Gröhn y Bruss (1990) observaron que el número de casos de acidosis ruminal era mayor durante los primeros meses después del parto.
Fairfield et al. (2007) reportaron que SARA aumentó dramáticamente después del parto en vacas lecheras alimentadas con una dieta de lactancia consistente en 54% de MS de forraje. Durante la primera semana después del parto, el pH medio promedió 6,19 y el tiempo por debajo de pH 6,0 fue de 7,3 h/d, mientras que durante la sexta semana después del parto, estos fueron de 6,36 y 3,4 h/d, respectivamente.
Estudiamos la aparición de acidosis en vacas primíparas alimentadas con una dieta de preparación, seguida de una dieta de lactancia que contenía fibra físicamente eficaz (peNDF) adecuada (Penner et al., 2007). El pH ruminal promedio cayó abruptamente de un promedio de 6,32 antes del parto a un promedio de 5,98 después del parto. En los primeros 40 días después del parto, el pH del rumen fue < 5,8 durante 7 a 9 h/d, con 71 a 79 % de las vacas experimentando SARA.
Este estudio muestra que las vacas primíparas son particularmente susceptibles a desarrollar acidosis después del parto. Además, a partir de nuestros estudios anteriores, hemos demostrado que, si las vacas experimentan acidosis, se vuelven más susceptibles a episodios posteriores de acidosis. Esto tendría efectos a largo plazo sobre la salud y la productividad de estas vacas primíparas.
Regulación del pH ruminal
La digestión de grandes cantidades de alimentos altamente fermentables conduce a una rápida producción de AGV en el rumen. Los ácidos grasos volátiles en el rumen se presentan tanto en estado protonado (no disociado, H-VFA) como en estado ionizado (disociado, VFA-) y la absorción a través del epitelio del rumen es el principal mecanismo por el que los VFA se eliminan del rumen.
La elevación del pH debido a la absorción de los AGV se produce como resultado de la eliminación del ácido del rumen durante la difusión pasiva de los AGV protonados y por la neutralización del ácido dentro del rumen cuando los AGV ionizados se absorben a cambio de bicarbonato.
A un pH alto, la mayoría de los AGV están en estado ionizado, mientras que lo contrario ocurre a un pH bajo (< 6). La absorción de los AGV protonados (AGV-H) por el epitelio del rumen se produce de forma pasiva. Este proceso ayuda a estabilizar el pH ruminal porque el ácido asociado a los AGV se elimina del rumen. La tasa de absorción de los AGV protonados aumenta a medida que el pH disminuye, pero es probable que haya un umbral en el que la disminución del pH ruminal ya no aumenta la tasa de difusión pasiva debido al daño de la mucosa del rumen (Gäbel et al., 1989).
La absorción de AGV ionizados (AGV-) por el epitelio del rumen se produce a cambio de bicarbonato, que puede proceder de la sangre y de la síntesis de novo dentro de las células epiteliales (Gäbel et al., 2002). Por cada mol de AGV absorbido, se liberan 0,5 moles de bicarbonato. Así, la pared ruminal es una potente fuente de bicarbonato. En un estudio no publicado de Penner et al., la absorción de acetato en el estado ionizado (es decir, asociado a la secreción de bicarbonato) estaba significativamente correlacionada con el pH ruminal, pero la difusión pasiva de acetato no estaba correlacionada.
Además del pH del rumen, el tipo de AGV (acetato, propionato y butirato) afecta a la forma en que se absorben los AGV en el rumen. En un estudio in vitro realizado a un pH de 6,1, Penner et al. (sin publicar) demostraron que sólo alrededor del 28% de la absorción de acetato se produjo por difusión pasiva, mientras que alrededor del 72% de la absorción de butirato se produjo por difusión pasiva. Esto indica que el tipo de AGV puede alterar el mecanismo de amortiguación ruminal (es decir, la cantidad de ácido eliminado a través de la absorción o neutralizado debido a la secreción de bicarbonato junto con la absorción de AGV).
La comprensión de los mecanismos implicados en la absorción de los AGV mejorará nuestra capacidad de formular dietas para gestionar el pH del rumen, lo que es especialmente importante para las vacas en la lactancia temprana. La absorción de los AGV del rumen (eliminación de ácidos, adición de bicarbonato) es el principal factor que modera el pH ruminal.
Sin embargo, los iones de hidrógeno también se eliminan del rumen por los efectos amortiguadores de la saliva, el alimento y algunos productos de degradación del alimento (por ejemplo, el amoníaco). De todos ellos, la saliva es, con mucho, la fuente de amortiguación más importante. La saliva contiene amortiguadores de bicarbonato y fosfato que desempeñan un papel importante en la amortiguación de los ácidos dentro del rumen. Las implicaciones de la formulación de la dieta en la secreción salival se analizan más adelante.
Gestión de los AGV ruminales – La clave para prevenir la acidosis
Estrategias de adaptación
El ecosistema del rumen es sorprendentemente resistente a los cambios en la dieta, pero la clave es la adaptación y la estabilidad. La salud del rumen se mantiene evitando cambios bruscos en la dieta y adaptando el entorno del rumen antes del parto. Un cambio repentino en la cantidad de carbohidratos fermentables consumidos por la vaca puede causar acidosis.
Los programas de transición durante el período de cierre pueden ayudar a reducir el riesgo de acidosis postparto. Los programas de transición deben ser diseñados para permitir que el ambiente del rumen, incluyendo tanto el epitelio ruminal como las poblaciones microbianas del rumen, se adapten a los cambios dietéticos. La transición gradual de las vacas desde una dieta para vacas secas con alto contenido de forraje a una dieta de lactancia que contenga cantidades sustanciales de grano ayuda a estabilizar las poblaciones microbianas.
La clave es asegurar que las concentraciones de ácido láctico en el rumen se mantengan bajas. El crecimiento de las bacterias ruminales que utilizan el ácido láctico, por ejemplo, Megasphaera elsdenii, Propionibacterium spp, es relativamente lento; por tanto, estas bacterias necesitan tiempo suficiente para adaptarse al cambio de dieta (Nagaraja y Titgemeyer, 2007). En las vacas adaptadas, estas bacterias garantizan que todo el ácido láctico producido se metabolice rápidamente, evitando así que el ácido láctico se acumule en el rumen.
La alimentación con una dieta cercana que es intermedia en fermentabilidad entre la dieta seca lejana y la dieta de lactancia estimula el crecimiento del epitelio del rumen, lo que aumenta la superficie de absorción de AGV. Se cree que el aumento de la superficie de absorción del rumen ayuda a prevenir la acumulación de AGV en el rumen, el principal motor de la depresión del pH ruminal.
Las papilas del rumen se acortan durante el periodo seco debido a la baja ingesta de carbohidratos fermentables y a la menor necesidad de absorción de AGV (Dirksen et al., 1985). Durante el periodo de cierre, las papilas se alargan a medida que las vacas están expuestas a más grano en su dieta. Pueden pasar hasta ocho semanas para que se produzca el máximo crecimiento de las papilas cuando se cambia a los animales de una dieta de forraje a una de concentrados (Dirksen et al., 1985).
Un estudio no publicado de nuestro laboratorio indica que, en las condiciones de alimentación de Norteamérica, la regresión de las papilas durante el periodo seco es sólo moderada. La superficie de absorción de las papilas durante el período seco lejano es aproximadamente el 75% de lo que es durante la lactancia. Además, la alimentación de una dieta de transición cercana antes del parto restablece la superficie en dos o tres semanas. Sin embargo, aunque la superficie de absorción del rumen se restauró antes del parto, las vacas experimentaron SARA después del mismo.
Llegamos a la conclusión de que la alta incidencia de SARA se debía a la depresión de la ingesta de alimento que se produce cuando se acerca el parto. El epitelio ruminal retrocede rápidamente en respuesta a la disminución del suministro de nutrientes. Por ejemplo, las ovejas alimentadas con una dieta de heno ad libitum tenían mayores tasas de absorción de AGV que las ovejas alimentadas con la misma dieta, pero sometidas a 48 h de retirada de alimento (Gäbel et al., 1993; Gäbel y Aschenbach, 2002).
Durante el periodo de transición, la reducción característica de la DMI a medida que se acerca el parto puede impactar negativamente en la función epitelial del rumen, sin que se produzcan cambios correspondientes en la superficie de absorción, aumentando así la susceptibilidad a la SARA. Por lo tanto, las estrategias para minimizar la depresión de la ingesta de alimento a medida que se acerca el parto pueden ayudar a reducir la gravedad de la acidosis ruminal después del parto.
El tiempo necesario para restaurar la función epitelial no ha sido examinado y merece la atención de futuras investigaciones. Concluimos que es la funcionalidad del epitelio del rumen, más que la superficie de las papilas en sí, lo que ayuda a proteger a la vaca de la acumulación de AGV en el rumen. Una mejor comprensión de los mecanismos celulares de la absorción de los AGV nos ayudará a mejorar las recomendaciones para las dietas de transición.
Disminución de la tasa de fermentación de la dieta
La cantidad de sustrato fermentado en el rumen impulsa la producción de AGV. Por lo tanto, las altas ingestas de alimentos de rápida digestión, como los granos y los forrajes de alta calidad, dan lugar a una rápida producción de AGV y aumentan el riesgo de SARA. En particular, el almidón y el azúcar, que se digieren más rápidamente en el rumen que los carbohidratos estructurales, aumentan el riesgo de SARA. Los granos de cereal son la principal fuente de almidón en la dieta de las vacas, aunque los ensilados de grano también contribuyen significativamente a la ingesta de almidón. La estructura y la morfología de los distintos granos determinan su susceptibilidad a la digestión ruminal.
En general, la tasa de digestión ruminal del almidón es la siguiente: trigo > avena > cebada > maíz > sorgo. Aunque hay diferencias inherentes entre los tipos de granos de cereales en sus digestibilidades ruminales, el procesamiento puede alterar la tasa de digestión ruminal de todos los granos de cereales. El maíz de alta humedad es altamente fermentable en el rumen, y con el maíz seco, la tasa de digestión aumenta con el tratamiento térmico (laminado al vapor, descascarillado al vapor) y con la disminución del tamaño de las partículas (Callison et al., 2001).
El riesgo de SARA aumenta a medida que aumenta la tasa de digestión del almidón. Para ilustrar este concepto, Krause et al. (2002) compararon los efectos de alimentar a las vacas lecheras con maíz de alta humedad o con maíz seco agrietado (Figura 4). Aunque el tamaño de las partículas del forraje era grueso, el pH del rumen era menor para las vacas alimentadas con maíz de alta humedad debido a su mayor fermentabilidad. A igualdad de concentración de peNDF, las dietas darán lugar a un pH ruminal más bajo cuando contengan niveles más altos de carbohidratos no fibrosos y/o carbohidratos de rápida digestión.
Un enfoque para reducir la tasa de fermentación es disminuir el contenido de almidón y azúcar de la dieta. Recomendamos un máximo de 28% de almidón, 6% de azúcar y 35 a 40% de carbohidratos no fibrosos en las dietas de lactancia. La sustitución de una parte del grano por fuentes de fibra no forrajeras, como la pulpa de remolacha, las cáscaras de soja, la harina de alfalfa, los granos secos de destilería, los granos de cerveza y el pienso de gluten de maíz, puede ayudar a limitar el contenido de almidón de la dieta (Grant, 1997).
Sin embargo, la estrategia más eficaz para reducir la tasa de fermentación en el rumen es aumentar la proporción de forraje en la dieta, porque el forraje se digiere mucho más lentamente que el grano. La adición de forraje a la dieta tiende a igualar la producción de AGV y a minimizar las grandes fluctuaciones del pH ruminal que pueden producirse después de las comidas.
Proporcionar fibra físicamente efectiva (peNDF)
El contenido de peNDF de la dieta puede aumentarse 1) aumentando el contenido de FND (es decir, incluyendo más forraje), o 2) aumentando la longitud de corte de los forrajes. Cualquiera de las dos formas de aumentar el contenido de peNDF de la dieta incrementa el tiempo de masticación y la secreción salival.
Sin embargo, alimentar con una mayor proporción de forraje para aumentar el contenido de FDN de la dieta tiene el beneficio añadido de reducir la concentración de almidón de la dieta, lo que ralentiza la tasa de fermentación de la misma. Por lo tanto, aumentar el contenido de peNDF de la dieta mediante el aumento del contenido de FND suele ser más eficaz en términos de prevención de SARA que el aumento de la longitud de las partículas de forraje (Yang y Beauchemin, 2007).
Independientemente de si la peNDF se aumenta mediante la proporción de forraje o el tamaño de las partículas, el aumento de la ingesta de peNDF reduce el riesgo de SARA. El pH ruminal medio y el tiempo que el pH permanece por debajo de 5,8 están altamente correlacionados con la ingesta de partículas largas, medidas como partículas retenidas en el tamiz de 19 mm del Penn State Particle Separator (PSPS), o la cantidad total retenida en los tamices de 19 mm y 8 mm del PSPS (Yang y Beauchemin, 2007).
Para minimizar el SARA en las vacas lactantes, se recomienda un mínimo de 19 a 21% de FND de las fuentes de forraje. En el caso de los forrajes, el 60% o más del material debe quedar retenido en los dos primeros tamices. Sin embargo, no es deseable tener más del 15% de las partículas en el tamiz superior porque esas partículas provocan una mayor clasificación por parte de las vacas.
Con dietas bajas en peNDF, cada kilo adicional de peNDF aumentará el tiempo de masticación hasta en 7 h/d. Con dietas que contienen suficiente peNDF, cada kilo adicional de peNDF promueve de 0 a 2 h/d de masticación adicional. Por lo tanto, un pequeño aumento del contenido de peNDF en la dieta puede ser muy eficaz cuando las dietas son bajas en fibra, pero no cuando las dietas ya contienen niveles adecuados de fibra.
Aunque el aumento del contenido de peNDF en la dieta aumenta el tiempo de masticación, el aumento de la producción de saliva debido al aumento de la masticación no es tan grande como se suele suponer. Esto se debe a que el aumento del flujo de saliva durante la masticación va acompañado de una disminución de la secreción de saliva en reposo. El aumento neto de la secreción salival total debido a 1 h/d más de masticación es de unos 7 L (Maekawa et al., 2002).
La capacidad de amortiguación suministrada por la saliva adicional amortiguaría adecuadamente la digestión de unos 0,5 a 0,75 kg de grano molido. Por lo tanto, el efecto neto de esta producción incremental de saliva sobre el pH medio del rumen es relativamente pequeño. Se ha estimado que los amortiguadores salivales neutralizan del 15% (Gäbel et al., 2002) al 40% (Allen, 1997) de los AGV producidos en el rumen.
Sin embargo, un aumento de la secreción de saliva, especialmente si se secreta durante la comida, puede ayudar a reducir la medida en que el pH cae por debajo de 5,8 después de las comidas, aunque el pH medio del rumen no se vea muy afectado.
Por lo tanto, la reducción de la SARA que se produce con el aumento de la ingesta de peNDF no está directamente relacionada con el aumento de la actividad masticatoria. Más bien, la reducción de la acidosis con el aumento de la ingesta de peNDF se debe a los efectos combinados del aumento de la actividad de masticación, la reducción del tamaño de la comida, la disminución de la tasa de ingesta, el aumento de la motilidad del rumen y el cambio en el lugar de la digestión del grano.
Modificadores de la fermentación ruminal
Además de la formulación de la dieta, los aditivos que ayudan a modificar la ecología microbiana del rumen, como el bicarbonato de sodio, la levadura, los microbios bacterianos de alimentación directa y la monensina pueden ayudar a minimizar la acidosis. La información sobre la mayoría de estos aditivos se da en un documento separado de esta conferencia, por lo que nuestros comentarios aquí se limitan al uso de tampones. Los tampones se añaden de forma bastante rutinaria a la mayoría de las dietas de las vacas lactantes como medida de precaución en la prevención de la acidosis.
Recomendamos la adición de bicarbonato de sodio en un 0,5 a 0,75% de la DMI, introducido en la ración gradualmente debido a su baja palatabilidad. La adición de amortiguadores a la dieta es aproximadamente igual al efecto amortiguador neto de aumentar la proporción de forraje en la dieta en un 5% de unidades porcentuales o 1 h/d más de tiempo de masticación. Cuando se mezcla en la ración, el bicarbonato de sodio puede ayudar a elevar el pH ruminal mediante la amortiguación y el aumento de la tasa de dilución de líquidos desde el rumen, lo que aumenta el flujo de almidón desde el rumen. Los tampones se ofrecen a veces a libre elección al ganado, basándose en la suposición de que los rumiantes consumirán fácilmente la cantidad necesaria para atenuar los efectos del SARA.
Recientemente hemos llevado a cabo un estudio en el que el ganado que experimentaba SARA (el pH era inferior a 5,8 durante más de 10 h/d) recibía bicarbonato de sodio, mezclado en la ración u ofrecido a libre elección (Patton et al., 2006). Mezclar el bicarbonato en la ración fue más eficaz que ofrecerlo a libre elección porque redujo el número de episodios largos de acidosis ruminal cada día. La ingesta de bicarbonato de libre elección fue muy variable entre los animales y de un día a otro, pero esta variabilidad no estaba relacionada con el pH ruminal. Es posible que el ganado aprenda los beneficios de consumir tampones durante un largo periodo de tiempo, pero como precaución, los tampones deben añadirse directamente a la ración.
Conclusiones
Alimentar a las vacas lecheras para obtener la máxima producción de leche aumenta el riesgo de acidosis, que puede reducir la eficiencia de la producción de leche y poner en peligro la salud de las vacas. La acidosis ruminal se produce cuando la tasa de producción de AGV en el rumen supera la velocidad a la que el entorno ruminal puede neutralizar o absorber los ácidos. Adaptar cuidadosamente el rumen a los cambios en la dieta, suministrar una concentración adecuada de peNDF y reducir la fermentabilidad de la fracción de carbohidratos sin fibra son los principales factores a considerar para prevenir la acidosis ruminal. El uso de forrajes de alta calidad ayuda a amortiguar el riesgo de acidosis ruminal porque se puede incluir una mayor proporción de forraje en la dieta sin disminuir su contenido de energía digerible.
La mayoría de las dietas se formulan para la vaca media y no incluyen un margen de error para tener en cuenta la variabilidad entre las vacas. A medida que las dietas se formulan más cerca del nivel mínimo de peNDF y con mayores concentraciones de carbohidratos no fibrosos, una mayor parte de las vacas experimentará acidosis ruminal. La formulación de dietas para la vaca media puede ser aceptable para las vacas en la lactancia media y tardía, pero las dietas para las vacas en la lactancia temprana deben tener en cuenta el mayor riesgo de que estas vacas experimenten acidosis.